Автор: Kalahe Hewage Iresha Nadeeka Madushani Herath 1, Hyo Jin Kim 2, Areum Kim 1, Chung Eui Sook 3, Boo-Yong Lee 4, Youngheun Jee 1 5

01.01.1900 в 0:00

Роль фукоидана, в лечении аллергического воспаления дыхательных путей.


Роль фукоиданов, выделенных из спорофиллов Undaria pinnatifida , в лечении аллергического воспаления дыхательных путей, индуцированного твердыми частицами: свидетельство ослабления окислительного стресса и воспалительных реакций

  • 1Кафедра ветеринарной медицины и Ветеринарно-медицинский научно-исследовательский институт, Национальный университет Чеджу, Чеджу 63243, Корея.
  • 2Кафедра пищевой биоинженерии, Национальный университет Чеджу, 102 JeJudaehakno, Чеджу 63243, Корея.
  • 3Haewon Biotech, Inc., Сеул 110020, Корея.
  • 4Кафедра биомедицинских наук, Университет ЧА, Соннам, 463-836, Корея.
  • 5Междисциплинарная программа для выпускников по передовым конвергентным технологиям и науке, Национальный университет Чеджу, Чеджу 63243, Корея.
  • Абстрактный

    Окружающие твердые частицы (ТЧ) являются критическим загрязнителем окружающей среды, который способствует возникновению и обострению респираторных заболеваний, таких как астма, из-за воспаления дыхательных путей и гиперсекреции слизи. В этом исследовании мы стремились определить влияние фукоиданов, выделенных из спорофиллов Undaria pinnatifida, на симптомы астмы, такие как воспалительная реакция и секреция слизи, с использованием мышиной модели. Мышей Balb/c, внутрибрюшинно сенсибилизированных овальбумином (OVA, 10 мкг), растворенным в 200 мкл физиологического раствора и 2 мг Al(OH) 3 , подвергали воздействию ПМ (5 мг/м 3) в течение 7 дней подряд. Параллельно с воздействием PM перорально вводили фукоиданы (100, 400 мг/кг) или преднизолон (5 мг/кг), противовоспалительный препарат. Мы обнаружили, что пероральное введение фукоиданов значительно ослабляло индуцированное ТЧ перекисное окисление липидов и инфильтрацию воспалительных клеток, таких как F4/80 + макрофаги, Gr-1 + гранулоциты и CD4 +Т-лимфоциты. Фукоиданы также ослабляли уровень IL-4, усугубляемого PM, примитивного цитокина, высвобождаемого при Th2-опосредованной эозинофильной астме. Это дополнительно подавляло активацию тучных клеток, дегрануляцию и синтез IgE у мышей, подвергшихся воздействию РМ. Интересно, что фукоиданы ослабляли гиперсекрецию слизи, вызванную PM, и гиперплазию бокаловидных клеток.

    Таким образом, наши результаты свидетельствуют о том, что фукоиданы эффективны для облегчения симптомов аллергической астмы, обостренной ТЧ, путем ослабления воспалительной реакции дыхательных путей и гиперсекреции слизи.