Сочетание антиоксиданта астаксантина и витамина А усиливает нейропротекцию.

Абстрактно

Окислительный стресс представляет собой патофизиологическое состояние, приводящее к нейротоксичности, которая, возможно, связана с нейродегенеративными расстройствами.

В этом исследовании изучались антиоксидантные эффекты антиоксиданта астаксантина (AXT) в сочетании с гиперзином А (HupA), который используется в качестве ингибитора холинэстеразы для лечения болезни Альцгеймера. Клетки PC12 обрабатывали либо трет-бутилгидропероксидом (TBHP), либо токсичной версией β-амилоида, Aβ25-35, для индукции окислительного стресса и нейротоксичности. Определяли жизнеспособность клеток, морфологию, высвобождение лактатдегидрогеназы (ЛДГ), внутриклеточное накопление активных форм кислорода (АФК), активность супероксиддисмутазы (СОД) и содержание малонового диальдегида (МДА), а нейропротекцию также контролировали с помощью анализа МТТ. Было обнаружено, что сочетание AXT с HupA значительно повышает жизнеспособность клеток PC12, предотвращает повреждение мембран (измеряемое по высвобождению ЛДГ), ослабляет внутриклеточное образование АФК, повышает активность СОД и снижает уровень МДА после воздействия ТБГП по сравнению с введением этих препаратов. один.

Предварительная обработка HupA и AXT уменьшала токсическое повреждение, вызванное Aβ25-35. Эти данные показали, что сочетание антиоксиданта с ингибитором холинэстеразы увеличивает степень нейропротекции; в будущих исследованиях это может быть потенциальной терапией, используемой для снижения нейротоксичности в головном мозге. повышенная активность СОД и снижение уровня МДА после воздействия ТБГП по сравнению с этими препаратами, вводимыми отдельно. Предварительная обработка HupA и AXT уменьшала токсическое повреждение, вызванное Aβ25-35. Эти данные показали, что сочетание антиоксиданта с ингибитором холинэстеразы увеличивает степень нейропротекции; в будущих исследованиях это может быть потенциальной терапией, используемой для снижения нейротоксичности в головном мозге. повышенная активность СОД и снижение уровня МДА после воздействия ТБГП по сравнению с этими препаратами, вводимыми отдельно. Предварительная обработка HupA и AXT уменьшала токсическое повреждение, вызванное Aβ25-35.

Эти данные показали, что сочетание антиоксиданта с ингибитором холинэстеразы увеличивает степень нейропротекции; в будущих исследованиях это может быть потенциальной терапией, используемой для снижения нейротоксичности в головном мозге.

Ссылка на статью:
https://www.spandidos-publications.com/10.3892/mmr.2020.10920